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カスチシンの情報その2、がんや腫瘍に対する効果を調べた論文
アルテミシア アンヌア(クソニンジン)に含まれるカスチシンのがん・腫瘍への効果
アルテミシア アンヌア(クソニンジン)が、アルテミシニンやアルテスネートよりがん・腫瘍に効果的であるのは、カスチシンをはじめとした複数の成分が関わっています。
前回に引き続き今回もカスチシンに関する論文を3報紹介いたします。
カスチシンは胆嚢癌細胞においてアポトーシスとG0/G1細胞周期停止を誘導する
背景:-Vitis rotundifolia Lから抽出されたフラボノイドは、抗炎症および抗癌活性を含む様々な生物学的効果を発揮する。
本研究の目的は、ヒト胆嚢癌細胞におけるカスチシンの効果と機構を調査することである。
【方法】ヒトNOZとSGC996細胞を用いて実験を行った。 CCK-8アッセイとコロニー形成アッセイを行い,細胞生存率を評価した。
アポトーシスのための細胞周期分析とアネキシンV/PI染色分析をフローサイトメトリーを用いて測定した。
ウェスタンブロット分析を用いて、蛋白質発現の変化を評価し、in vivoでのカスチシン処理の効果を異種移植腫瘍で実験した。
【結果】本研究において、著者らは,カスチシンが用量および時間依存的に胆嚢癌細胞増殖を有意に阻害することを見出した。
また、カスパーゼは、Baxを上方制御することにより、G0/G1停止およびミトコンドリア関連アポトーシスを誘導し、カスパーゼ-3を切断し、カスパーゼ-9を切断し、ポリADPリボースポリメラー ゼ発現を切断し、Bcl-2発現をダウンレギュレーションした。
さらに、カスチシンはp27を上方制御し、サイクリンD1/サイクリン依存性キナーゼ4とリン酸化蛋白質キナーゼBをダウンレギュレーションすることにより、サイクル停止とアポトーシスを誘導した。
in vivoでは、カスチシンは腫瘍増殖を阻害した。
【結論】カスチシンは胆嚢癌においてG0/G1停止とアポトーシスを誘発し、カスチシンが胆嚢癌に対する新規で効果的な薬剤を表す可能性があることを示唆する。
カスチシンはRas/Akt/NF-κBシグナル伝達経路を介してヒト前立腺癌DU145細胞移動と浸潤を阻害する
天然植物由来のポリメトキシフラボンであるカスチシンは、細胞アポトーシスの誘導を含む生物学的活性を有する。
本研究において、著者らは前立腺癌細胞転移の抑制に及ぼすカスチシンの有益な効果を示した。
カスチシンは全生存細胞数を減少させ、従って、以下の実験のために低用量のカスチシンを選択した。
カスチシンは細胞移動度を低下させ、細胞移動と浸潤を抑制し、MMP-2/-9の細胞ゼラチン分解活性を低下させた。
さらに、カスチシンは、24時間および48時間の処理で、AKT,GSK3αβ,SnailおよびMMPs(MMP- 2,-9,-13および-7)の蛋白質レベルを阻害した。
カスチシンは,48時間の処理のみでNF-κB p65,GRB2,Sos-1,MEK,p-ERK1/2およびp-JNK1/2の発現を減少させた。
しかし、カスチシンは24時間処理でE-カドヘリンのレベルを低下させたが、48時間では上昇した。
新しい知見は、カスチシンが転移性前立腺癌に対する新しい有望な治療薬であることを示す。
実際の応用:天然植物から誘導されたカスチシンは、数千年にわたり中国人集団における漢方薬に使用されてきた。
本研究では、ヒト前立腺DU145癌細胞に対する生存細胞数の減少、移動、浸潤および接着の阻害、 およびマトリックスメタロプロテイナーゼ活性の低下を含む、カスチシンは転移効果を減弱させた。
加えて、結果はまた、カスチシン抗転移機構に関与する可能な経路を提供した。
著者らは、カスチシンが将来の転移性前立腺癌のための適性抗癌剤またはアジュバントである可能性があると結論する。
カスチシンはミトコンドリアアポトーシスとJNKシグナル伝達経路の調節により食道癌細胞増殖を阻害しアポトーシスを促進する
Vitex種から単離されたフラボノイド、カスチシンは、複数のヒト癌において抗腫瘍性を有することが見出されている。
本研究は、食道癌(EC)細胞の増殖とアポトーシスに対するカスチシンの効果を調査し、さらに基礎となる機構を説明することを目的とした。
in vitro研究において、ヒトEC細胞株TE-1及びECA-109を種々の濃度のカスチシン(低,中,及び高用 量グループ)で処理した。
結果は、カスチシンがEC細胞の増殖とクローン原性を用量依存的に阻害し、サブG1とG2相における細胞周期停止を誘導することを示した。
さらに、カスチシンは、フローサイトメトリーとHoechst33342染色によって検出されたように、 EC細胞アポトーシスを著しく強化した。
抗アポトーシスBcl-2蛋白質のレベルは減少し、一方、アポトーシス促進性Bax、切断-カスパーゼ- 3、切断-カスパーゼ-9、および切断-PARPのレベルはカスチシン処理TE-1およびECA-109細胞において逆に増加した。
さらに、カスチシンはミトコンドリア膜電位を低下させ、ミトコンドリアのチトクロームCの細胞質への放出を増加させた。
さらに、JNKシグナル伝達経路は、カスチシンによる抗増殖およびアポトーシス促進に関与していた。
JNK経路阻害剤SP600125で前処理された細胞は、部分的にカスチシンの効果を無効にした。
最後に、in vivo異種移植モデルにおいてカスチシンの抗腫瘍特性を確認した。
全体として、著者らはin vitroとin vivoの両方の証拠を提供しカスチシンはEC細胞の増殖と誘導アポトーシスを阻害し、一部はミトコンドリア依存性アポトーシスとJNKシグナル伝達経路の活性化により、カスチシンの抗腫瘍作用を仲介することを示した。
25/07/07
25/07/01
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アルテミシア アンヌア(クソニンジン)に含まれるカスチシンのがん・腫瘍への効果
アルテミシア アンヌア(クソニンジン)が、アルテミシニンやアルテスネートよりがん・腫瘍に効果的であるのは、カスチシンをはじめとした複数の成分が関わっています。
前回に引き続き今回もカスチシンに関する論文を3報紹介いたします。
カスチシンは胆嚢癌細胞においてアポトーシスとG0/G1細胞周期停止を誘導する
背景:-Vitis rotundifolia Lから抽出されたフラボノイドは、抗炎症および抗癌活性を含む様々な生物学的効果を発揮する。
本研究の目的は、ヒト胆嚢癌細胞におけるカスチシンの効果と機構を調査することである。
【方法】ヒトNOZとSGC996細胞を用いて実験を行った。 CCK-8アッセイとコロニー形成アッセイを行い,細胞生存率を評価した。
アポトーシスのための細胞周期分析とアネキシンV/PI染色分析をフローサイトメトリーを用いて測定した。
ウェスタンブロット分析を用いて、蛋白質発現の変化を評価し、in vivoでのカスチシン処理の効果を異種移植腫瘍で実験した。
【結果】本研究において、著者らは,カスチシンが用量および時間依存的に胆嚢癌細胞増殖を有意に阻害することを見出した。
また、カスパーゼは、Baxを上方制御することにより、G0/G1停止およびミトコンドリア関連アポトーシスを誘導し、カスパーゼ-3を切断し、カスパーゼ-9を切断し、ポリADPリボースポリメラー ゼ発現を切断し、Bcl-2発現をダウンレギュレーションした。
さらに、カスチシンはp27を上方制御し、サイクリンD1/サイクリン依存性キナーゼ4とリン酸化蛋白質キナーゼBをダウンレギュレーションすることにより、サイクル停止とアポトーシスを誘導した。
in vivoでは、カスチシンは腫瘍増殖を阻害した。
【結論】カスチシンは胆嚢癌においてG0/G1停止とアポトーシスを誘発し、カスチシンが胆嚢癌に対する新規で効果的な薬剤を表す可能性があることを示唆する。
カスチシンはRas/Akt/NF-κBシグナル伝達経路を介してヒト前立腺癌DU145細胞移動と浸潤を阻害する
天然植物由来のポリメトキシフラボンであるカスチシンは、細胞アポトーシスの誘導を含む生物学的活性を有する。
本研究において、著者らは前立腺癌細胞転移の抑制に及ぼすカスチシンの有益な効果を示した。
カスチシンは全生存細胞数を減少させ、従って、以下の実験のために低用量のカスチシンを選択した。
カスチシンは細胞移動度を低下させ、細胞移動と浸潤を抑制し、MMP-2/-9の細胞ゼラチン分解活性を低下させた。
さらに、カスチシンは、24時間および48時間の処理で、AKT,GSK3αβ,SnailおよびMMPs(MMP- 2,-9,-13および-7)の蛋白質レベルを阻害した。
カスチシンは,48時間の処理のみでNF-κB p65,GRB2,Sos-1,MEK,p-ERK1/2およびp-JNK1/2の発現を減少させた。
しかし、カスチシンは24時間処理でE-カドヘリンのレベルを低下させたが、48時間では上昇した。
新しい知見は、カスチシンが転移性前立腺癌に対する新しい有望な治療薬であることを示す。
実際の応用:天然植物から誘導されたカスチシンは、数千年にわたり中国人集団における漢方薬に使用されてきた。
本研究では、ヒト前立腺DU145癌細胞に対する生存細胞数の減少、移動、浸潤および接着の阻害、 およびマトリックスメタロプロテイナーゼ活性の低下を含む、カスチシンは転移効果を減弱させた。
加えて、結果はまた、カスチシン抗転移機構に関与する可能な経路を提供した。
著者らは、カスチシンが将来の転移性前立腺癌のための適性抗癌剤またはアジュバントである可能性があると結論する。
カスチシンはミトコンドリアアポトーシスとJNKシグナル伝達経路の調節により食道癌細胞増殖を阻害しアポトーシスを促進する
Vitex種から単離されたフラボノイド、カスチシンは、複数のヒト癌において抗腫瘍性を有することが見出されている。
本研究は、食道癌(EC)細胞の増殖とアポトーシスに対するカスチシンの効果を調査し、さらに基礎となる機構を説明することを目的とした。
in vitro研究において、ヒトEC細胞株TE-1及びECA-109を種々の濃度のカスチシン(低,中,及び高用 量グループ)で処理した。
結果は、カスチシンがEC細胞の増殖とクローン原性を用量依存的に阻害し、サブG1とG2相における細胞周期停止を誘導することを示した。
さらに、カスチシンは、フローサイトメトリーとHoechst33342染色によって検出されたように、 EC細胞アポトーシスを著しく強化した。
抗アポトーシスBcl-2蛋白質のレベルは減少し、一方、アポトーシス促進性Bax、切断-カスパーゼ- 3、切断-カスパーゼ-9、および切断-PARPのレベルはカスチシン処理TE-1およびECA-109細胞において逆に増加した。
さらに、カスチシンはミトコンドリア膜電位を低下させ、ミトコンドリアのチトクロームCの細胞質への放出を増加させた。
さらに、JNKシグナル伝達経路は、カスチシンによる抗増殖およびアポトーシス促進に関与していた。
JNK経路阻害剤SP600125で前処理された細胞は、部分的にカスチシンの効果を無効にした。
最後に、in vivo異種移植モデルにおいてカスチシンの抗腫瘍特性を確認した。
全体として、著者らはin vitroとin vivoの両方の証拠を提供しカスチシンはEC細胞の増殖と誘導アポトーシスを阻害し、一部はミトコンドリア依存性アポトーシスとJNKシグナル伝達経路の活性化により、カスチシンの抗腫瘍作用を仲介することを示した。